近日，《欧洲腹黑杂志》一篇著作指出，寿命相通为120天的红细胞，或是防治心血管病的潜在靶点。

著作指出，红细胞不单是不错转运氧气，还有心血管转化和均衡氧化还原的功能，此外还在心肌梗死所致心肌挫伤以及高血压和动脉粥样硬化所致内皮功能阻截中扮有贫寒脚色。

红细胞在缺氧和心肌梗死中的腹黑保护作用

早往日，东说念主们就了解到红细胞可转化血管张力，尤其是缺氧情况下。

红细胞教导缺氧血管膨大的信号机制一直被平时探求，咫尺提议的信号通路触及一氧化氮和三磷酸腺苷。

近期，探求者运用红细胞特异性内皮一氧化氮合成酶（eNOS）敲除小鼠，证据了红细胞eNOS在心血管转化中的作用。

探求傲气，红细胞eNOS敲除小鼠血压升高，而还原eNOS则血压镌汰。

对于eNOS在红细胞中产生一氧化氮作用的领略，主要截至是一氧化氮被血红卵白灵验拆除，因此一氧化氮自己不太可能介导任何心血管作用。基于此，背后的信号通路已开展了大宗深切探求。

天然有几种假定机制已被提议，包括红细胞中亚硝酸盐的减少和血红卵白的亚硝基化，但具体仍尚不明晰。

最近有学者发现，披露于缺氧的红细胞在缺血-再醒目时辰对腹黑有保护作用。

这表明，披露于缺氧的红细胞开释了一种腹黑保护因子，进而改善缺血后心功能、减小梗死面积。

运用遗传模子和药物骚扰分析傲气，这种腹黑保护因子源于可溶性胍基环化酶（sGC），其作用通过红细胞靶向心肌细胞卵白激酶G介导的cGMP输出所致。

有兴味的是，现实和临床探求齐表明，多吃富含硝酸盐的蔬菜，红细胞的这种腹黑保护信号会进一步增强。

硝酸盐被还原为亚硝酸盐，并进一步滚动为一氧化氮，激活红细胞中的sGC-cGMP通路，教导腹黑保护。

不外，由于红细胞披露于缺氧后检测到相对较低水平的细胞外cGMP，因此其他介质可能参与“一氧化氮生物活性”的搬动。

最近数据表明，一氧化氮-铁血红素可能将一氧化氮的生物活性搬动到靶细胞。

还有探求探索了红细胞在ST段举高型心肌梗死（STEMI）患者中的腹黑保护作用，发当今离体腹黑模子中，与健康对照者红细胞比较，STEMI患者的红细胞具有缺血再醒倡导教导保护作用。

一言以蔽之，红细胞通过激活细胞内sGC和开释cGMP教导旁分泌信号传导到心肌细胞的机制，为缺血心肌提供内源性保护。这也可能意味着，红细胞随机将信号传递到远端的组织/器官。

图1 红细胞的双面性及在心血管健康与疾病中的信号传导

红细胞教导的心血管挫伤

在2型糖尿病和高胆固醇血症等心血管危急成分的存鄙人，红细胞的功能似乎发生了显赫变化，导致其从对血管与腹黑功能的有意作用更始为无益影响。

早期探求表明，来自糖尿病患者的红细胞通过晚期糖化终居品加多了内皮细胞的粘附作用。

之后有探求进一步分析发现，2型糖尿病患者红细胞教导的内皮依赖性舒张功能受损，使得腹黑更容易发生缺血再醒目挫伤。

兴味兴味的是，红细胞所教导的内皮功能阻截与血糖范畴无关，这与优化血糖范畴对2型糖尿病患者心血管结局改善有限的临床效力是一致的。其机制似乎依赖于红细胞氧化应激的加多。

红细胞氧化应激的加多导致内皮细胞精氨酸酶活性的上调，从而放松eNOS作用和一氧化氮的造成。

另一种与红细胞功能阻截关连的团结症是贫血。

在出血性贫血小鼠模子中，探求表明红细胞具有eNOS功能失长入氧化应激加多。

更贫寒的是，来自贫血小鼠和急性冠状动脉玄虚征患者的红细胞，均损害离体小鼠腹黑缺血再精晴明收缩功能的还原。

这些发现辅导，红细胞功能阻截与eNOS功能阻截可能导致急性心肌梗死团结贫血患者的不良结局。

那么，功能失调的红细胞是否可能成为治愈心血管疾病的靶点？

有探求证据，使用特异性sGC刺激剂靶向红细胞sGC可改善红细胞功能，开释激活腹黑卵白激酶G的cGMP，况且对缺血再挫伤心肌起到保护作用。

这辅导，针对红细胞功能的治愈政策是治愈心血管病的靶标之一。

转载： 请表明“中国轮回杂志”

对于犯罪网站冒用我刊模式进行征稿的异常提醒

近期咱们发现一些网站冒用“中国轮回杂志”模式征稿，并欢跃“职称论文泰斗快速发表”。

我刊驻防提醒列位作家，向《中国轮回杂志》投稿，一定要登录中国轮回杂志官方网站：

http://www.chinacirculation.org

干涉“作家投稿”，在“作家投稿处治平台”中投稿。

http://chinacirculation.org/WX/home/zxdy 开云体育

腹黑红细胞中国轮回杂志小鼠心血管发布于：北京市声明：该文不雅点仅代表作家本东说念主，搜狐号系信息发布平台，搜狐仅提供信息存储空间就业。